【Nature子刊】重编程免疫细胞可减少炎症，促进组织修复

  8月24日，伊利诺斯芝加哥大学的研究人员在《自然免疫学》杂志上发表了一项新研究，题为“The angiocrine Rspondin3 instructs interstitial macrophage transition via metabolic-epigenetic reprogramming and resolves inflammatory injury”。

  这项研究特别关注了肺损伤动物模型中的巨噬细胞编程。研究人员表示，“我们发现巨噬细胞的编程不仅仅是由免疫系统驱动的，它还受到巨噬细胞所居住的环境的驱动，我们的研究证明了肺内皮细胞，也称血管中的细胞，在具有强大组织修复和抗炎功能的巨噬细胞编程中是必不可少的。”

  研究小组首先分析了由血管细胞释放的作为化学信号的蛋白质，然后进行了实验，检查这些信号是否会影响巨噬细胞的功能，结果发现，一种名为Rspondin3的蛋白质在炎症损伤期间会大量释放，并在巨噬细胞编程中发挥关键作用。

  该研究的第一作者、UIC的药理学和再生医学研究助理教授周毕生（Bisheng Zhou）表示，“当我们从血管内皮细胞中移除负责Rspondin3的基因时，我们观察到巨噬细胞并不能减缓炎症。相反，肺部会受到更严重的损伤。我们在炎症性肺损伤的多种模型中进行了尝试，发现了一致的结果，提示血管在指导巨噬细胞的编程中发挥了重要的指导作用。”

【1】https://medicalxpress.com/news/2020-08-reprogramming-immune-cells-inflammation-tissue.html

【2】https://www.nature.com/articles/s41590-020-0764-8